一、病因
1、水源污染（40%）
传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。
2、生食污染（35%）
生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。
3、其他因素 （20%）
人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。
流行特征： 分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。
二、病理生理
(1)发病机制：
人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2 浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4 /CD8 比值下降，推测CD2 亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。
(2)病理解剖：
病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整，粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织迫害与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。
