妊娠性心肌梗死(妊娠性心肌梗死 )

别名:
妊娠性心肌梗塞
传染性:
无传染性
治愈率:
30--50%
多发人群:
多发生在35岁以下的病人
发病部位:
典型症状:
水肿 心前区隐痛 颈静脉怒张 妊娠期胸痛
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

妊娠性心肌梗死是怎么回事?

  一、发病原因

   1.有家族遗传因素

60岁以前心肌梗死的阳性家族史,如高血脂、高血压、糖尿病的阳性家族史。

  2.疾病因素

脂质代谢异常的各种病症,如持续或难治性高血压、糖尿病。

  3.不良因素

吸烟、酗酒、吸毒。

  4.环境因素

情绪不稳定和生活紧张者。

  5.与妊娠有关的疾病因素

妊娠子痫、妊娠合并糖尿病;妊娠血栓栓塞并发症(发生于血栓静脉炎、心肌炎、慢性心房纤颤、房室传导阻滞、细菌性心内膜炎、原发性心肌病等基础上)。

  6.与女性内分泌有关因素

女性激素分泌不足、闭经或人工绝经、长期口服避孕药物。

  7.其他因素

先天性异常,例如冠状动脉起源异常和主动脉瓣狭窄,冠状动脉炎、肥厚型心肌病、血管痉挛等。

  据国外报道,妊娠并发心肌梗死病人冠状动脉造影常常正常。推测可能由于痉挛或局部血栓形成使冠脉血流减少所致。引起痉挛的原因不清,考虑可能与妊娠并发高血压,或用催产素等药物有关。还有妊娠期或产后冠状动脉夹层分离也是一种常见的原因。

  二、发病机制

  1.妊娠心肌梗死的病理

妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主,而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现:①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致;②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似;③与同龄的男性相比,死于其他原因妇女的动脉硬化程度要轻一些,④急性病理改变如血栓形成发生的机会在两性均相似。

  妊娠心肌梗死的主要病理改变有以下几个方面。

  (1)冠状动脉粥样硬化严重程度。

  (2)冠状动脉血管急性病理学改变(包括血栓形成,冠状动脉血栓栓塞,斑块内出血)。

  (3)冠状动脉血管痉挛。

  (4)心肌病理改变(缺血、损伤,坏死)。

  (5)心脏肥大。

  (6)非冠状动脉粥样硬化的疾病所致心肌梗死的病理改变。

  值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠状动脉可能是正常的,近10年来,许多资料有充分的证据表明,此类病患者的病理机制是由冠状动脉痉挛所致。临床上给这类患者使用麦角碱时,常常可以诱发冠状动脉痉挛而再现心肌梗死临床表现。这种情况在许多文献中的名称混乱,因而有的把此症称为X综合征,冠脉痉挛(CAS),变异性心绞痛、血管痉挛性心脏综合征、心绞痛综合征等,但是妊娠心肌梗死与其决然不同,只不过在病因、病理上可能同属冠状动脉痉挛原因之故。

  2.妊娠心肌梗死的病理生理

妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因,因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化,特别是在分娩时又进一步加剧这一变化。妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。

  (1)血流动力学改变:

  ①妊娠时血流动力学改变:

动力学改变包括血容量,心排量、心搏量、心率、脉压、氧耗量。这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生,如果这种供需失衡持续时间延长,心肌受累的面积必然增加,则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。

  心肌的耗氧量是与心率、心肌收缩力、后负荷(血管阻力和血压)的增加呈正比。心肌氧供主要通过供血中血红蛋白含量和心肌血流量来确定的。

  心肌灌注主要发生在舒张期;心肌灌注压相当于舒张压减去特有的心室前负荷压。因此,包括左心室梗死在内的许多心肌梗死,一般通过舒张压减去肺毛细血管楔嵌压(PC-WP)就能计算出心肌灌注压。因此对任何在进展中心肌缺血,尤其是患心肌梗死的妊娠妇女,应该尽最大限度增加氧供,并有效地降低氧耗量。

  妊娠时血容量和心排血量改变最为主要。末梢肾小管在醛固酮的影响下,血容量增加到50%,与此同时,红细胞聚集率增加(约18%~25%)。正常单胎妊娠中,血容量和心排血量均增加40%~50%,多胎妊娠增加到60%~70%。当平均动脉压没有改变时,心率和每搏量均增加,使全身血管阻力减少。以上改变直接关系到妊娠心肌梗死的发生,因为绝大多数缺血情况都发生在妊娠第3期(9个月,每期为3个月)或临产前后。

  ②分娩时的血流动力学改变:

分娩时的血流动力学改变急剧而且变异很大,与分娩方式所取体位及所采用的止痛麻醉方式有关。

  A.自然分娩与阴道产时的主要改变:血容量在子宫收缩时可增加300~500ml,心排血量增加30%,心率可轻度增加,不变或减慢,因此心搏量改变不一;血压增高,第一产程收缩压可增高4.7kPa(35mmHg),舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg),进入第二产程时再逐步上升,在子宫收缩前5~8s开始上升,松解时恢复原状,外周阻力改变较小。

  B.剖宫产时的改变:手术直接对血流动力学改变不明显,仅在胎儿与胎盘取出时心排血量增加25%,心率无明显改变。

  C.产后血流动力学改变:产后血流动力学改变主要受失血量的影响,阴道分娩时的失血量平均为500ml,剖宫产约1000ml,但一般无不良影响。其次产后早期大部分产妇有心动过缓(平均降低4~17次/min)、心排血量增加10%~80% (收缩子宫自体输血及细胞外液吸收)可持续几天至几周(根据肾功能而定)。

  (2)血液流变学改变:

  ①血流缓慢:

  A.胀大子宫压迫直接影响血液回流:卧位时直接压迫下腔静脉,使回心血量减少、减慢。

  B.盆腔血管高度扩张:血流缓慢,大量血液从子宫静脉注入髂内静脉,故在一定程度上对股静脉血回流产生阻力。妊娠晚期,静脉血流减慢一半,同时静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。

  ②血液处于高凝状态:

  A.凝血因子较非孕期增加:纤维蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他维生素K依赖性因子,均有所增加,尤其在妊娠晚期这些改变明显。

  B.妊娠合并高血压症患者常有血液浓缩,血容量不足,全血及血浆黏稠度增加,同时多伴有高脂血症,特别是三酰甘油与LDL含量明显增加,而HDL含量降低。

  以上特点主要为妊娠期血液流变学高切变改变,使血液处于高凝高黏状态,这种情况不仅影响心肌微循环灌注,而且当血管内有损伤时易于发生血栓栓塞,据统计妊娠期比非妊娠血栓形成的机会高5倍。

  妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一个主要的病理生理基础。

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    曾秋棠 主任医师
    未开通
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    擅长疾病:临床专长为介入心脏病学,在导管室工作20年,熟练掌握各类心脏疾病诊疗技术,尤其擅长冠心病的介入治疗、快速性心律失常的射频消融、缓慢性心律失常的起搏器治疗、主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术等。

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